Enzim, amely képes kitörölni a traumás emlékeket az emberi agyból

A tudomány bizonyos területekre összpontosít, mint például az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségek kezelésére vagy megelőzésére. Ezzel kapcsolatban az elmúlt hónapokban egy felfedezés keltette fel a figyelmet. A tanulmány a Molecular Neurodegeneration folyóiratban jelent meg, és az Institute for Basic Science kutatóitól származik.

A tanulmány megjegyzi, hogy az agyban jelenlévő, asztrocitákként ismert sejtek felelősek a mérgező plakkok eltávolításáért. Ebben a folyamatban azonban GABA-t és hidrogén-peroxidot termelnek. Egyszerűen fogalmazva, a GABA egy neurotranszmitter, amely megpróbálja lelassítani az agyi aktivitást, míg a hidrogén-peroxid tartósan károsítja a neuronokat. Így az idegi kapcsolatok végül degradálódnak az önfenntartás folyamatában.

Hogy megértsék, hogyan lehet megtörni ezt az ördögi kört, a kutatók megpróbálták kitalálni, hogy mely szerekre van szükség a folyamat során, és elnyomják vagy megszüntették azokat anélkül, hogy más agyi funkciókat károsítanák. Egy sor folyamatot követően sikerült elkülöníteniük két olyan enzimet, amelyek kulcsfontosságúak ennek a műveletnek, nevezetesen a SIRT2-t és az ALDH1A1-et. Az elsőt nagyon magas szinten találták egereknél és embereknél is a halál után. Ez arra utal, hogy jelen lehet azokban a folyamatokban, amelyek felelősek a kognitív károsodásért, számol be az rbc.ua.

Ezenkívül fontos megjegyezni, hogy a SIRT2 elsősorban a GABA-termelés késői szakaszában hatott, ami meghatározhatja, hogy a neuronális degeneráció akkor is folytatódhat, ha ez a fehérje gátolt.

A SIRT2 egyéb következményei

Míg a legújabb felfedezés a fehérjének az Alzheimer-kórban való részvétele, a SIRT2 körül más felfedezések is születtek. A gyulladás szabályozása szempontjából a SIRT2 blokkolása fokozott gyulladáshoz és inzulinrezisztenciához vezethet. Dr. Joan S. Fuster cikke szerint a SIRT2 inaktiválja a gyulladást, a gyulladást okozó fehérjekomplexumot.

Másrészt a SIRT2 gátlása egerekben részleges memóriahelyreállást eredményezett. Valójában azt találták, hogy a vizsgált egerek csak a rövid távú munkamemóriájukat tudták helyreállítani, de a térbeli memóriájukat nem. Bár ez inspiráló, a kutatók maguk is elismerik, hogy ezek a felfedezések még több kérdést vetettek fel.

Bár a SIRT2 nem lehet közvetlen farmakológiai célpont, mivel a neurodegenerációra gyakorolt ​​hatása meglehetősen korlátozottnak tűnik, ezek az eredmények számos terápiás stratégiát nyitnak meg olyan betegségekre, mint az Alzheimer-kór.