Egészség
A rossz éjszakai alvás még több kárt okoz, mint azt először gondolták
Úgy tűnik, hogy a krónikus álmatlanság felgyorsítja a demencia felé vezető utat
Az amerikai Mayo Klinika kutatói átlagosan öt és fél éven keresztül követtek 2,750 50 éves vagy annál idősebb embert. Az önkéntesek minden évben részletes memóriateszteket végeztek, és sokuknak agyi szkennelése is volt, amely a jövőbeli kognitív problémák két árulkodó markerét mérte: az amiloid plakkok felhalmozódását és az agy fehérállományának apró károsodási foltjait - az úgynevezett fehérállományi hiperintenzitást - írja az Independent.
A résztvevőket krónikus álmatlanságnak minősítették, ha orvosi feljegyzéseik legalább két álmatlansági diagnózist tartalmaztak egy hónapos különbséggel - ez a meghatározás a minta 16% -át rögzítette.
A mélyen alvó emberekhez képest a krónikus álmatlanságban szenvedők gyorsabban csúsztak a memóriában és a gondolkodásban, és 40% -kal nagyobb valószínűséggel alakult ki enyhe kognitív károsodás vagy demencia a vizsgálati időszak alatt.
Amikor a csapat közelebbről megvizsgálta, azt látták, hogy az álmatlanság a szokásosnál rövidebb alvással párosulva különösen káros. Ezek a rosszul alvók már az első értékeléskor úgy teljesítettek, mintha négy évvel idősebbek lennének, és magasabb szintű amiloid plakkokat és fehérállomány-károsodást mutattak.
Miért számít mind az amiloid plakkok, mind az érkárosodás? Az Alzheimer-kórt nem csak az amiloid okozza. A tanulmányok egyre inkább azt mutatják, hogy az eltömődött vagy szivárgó kis erek felgyorsítják a kognitív hanyatlást, és a két betegségállapot felnagyíthatja egymást.
A fehérállomány hiperintenzitása megzavarja az agyi régiók közötti üzeneteket szállító vezetékeket, míg az amiloid gumi magukat az idegsejteket is felfelé vezeti. A krónikus álmatlanságban szenvedőknél mindkettő magasabb szintjének megtalálása megerősíti azt az elképzelést, hogy a rossz alvás kettős ütés felé tolhatja az agyat.
A tanulmány modelljei megerősítették az ApoE4 variáns hordozásának jól ismert hatását; a későn kialakuló Alzheimer-kór legerősebb közös genetikai kockázati tényezője. A hordozók gyorsabban csökkentek, mint a nem hordozók, és az álmatlanság hatása elég nagy volt ahhoz, hogy összehasonlítható legyen a gén hatásával.
A tudósok azt gyanítják, hogy az ApoE4 felerősíti az álmatlan éjszakák károsodását azáltal, hogy lelassítja az amiloid éjszakai kiürülését, és sebezhetőbbé teszi az ereket a gyulladással szemben.
Úgy tűnik, hogy a krónikus álmatlanság felgyorsítja a demencia felé vezető utat, nem egy, hanem több úton: az amiloid fokozásával, a fehérállomány erodálásával, és valószínűleg a vérnyomás és a vércukorszint emelésével is.
Ez nyilvánvaló következő lépésnek tűnik, de a bizonyítékok vegyesek. A Mayo Klinika kutatói nem találtak egyértelmű előnyt vagy kárt a résztvevők által szedett altatókból. Az újabb gyógyszerek, például az orexin-blokkolók kísérletei az Alzheimer-kórral kapcsolatos fehérjék csökkenésére utaltak a gerincvelői folyadékban, de ezek a tanulmányok aprók és rövid távúak.
Az álmatlanság kognitív viselkedésterápiája, amelyet személyesen vagy digitálisan nyújtanak, továbbra is az arany standard kezelés, és a betegek körülbelül 70%-ánál javítja az alvást. Még mindig nem bizonyított, hogy az agyat is védi-e, bár egy kisebb vizsgálat enyhe kognitív károsodásban szenvedő embereken élesebb végrehajtó funkciót mutatott az ilyen típusú beszédterápia után.
Tehát a kapcsolat valószínűleg nem lesz olyan egyszerű, mint "kezelje az álmatlanságot, kerülje a demenciát". A rossz alvás gyakran együtt él depresszióval, szorongással, krónikus fájdalommal és alvási apnoéval – amelyek mind maguk is károsítják az agyat. Annak feltárása, hogy a kirakós melyik darabját kell megcélozni, és mikor, szigorúan megtervezett hosszú távú tanulmányokat igényel.
