Hogyan okoz rákot az alkohol?

De pontosan hogyan okoz rákot az alkohol?

A kutatások szerint az alkohol legalább öt különböző mechanizmuson keresztül okozhat rákot, és a rák kockázata annál nagyobb, minél többet iszik az ember. Az alkohol rákkeltő hatása még kifejezettebb lehet azoknál, akik genetikai hajlammal rendelkeznek a betegség kialakulására.

Az alkoholtartalmú italok etanolt, más néven etil-alkoholt tartalmaznak, amely központi szerepet játszik az alkohol rákot okozó első mechanizmusában. Az etanol megzavarhatja a DNS-metilációt, egy olyan folyamatot, amelynek során molekulák kapcsolódnak a DNS-molekulákhoz, és így meghatározzák, hogy egy gén aktív-e. Vannak olyan gének, amelyek felelősek a tumorok növekedésének gátlásáért, és kutatások kimutatták, hogy egy ilyen gén metilációja hatékonyan „kikapcsolja” azt, ami tumor kialakulásához vezet.

Az etanol akkor is problémát jelent, amikor a szervezet elkezdi lebontani. Kezdetben egy enzim acetaldehiddé alakítja.

„Az etanol és az acetaldehid egyaránt rákkeltő, és amikor érintkeznek a száj, a torok vagy a nyelőcső nyálkahártyájával, rákot okozhatnak” – írta e-mailben a Live Science-nek dr. Noelle LoConte, a Wisconsin Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Karának docense, számol be a LiveScience. Az etanolhoz hasonlóan az acetaldehid is zavarhatja a DNS-metilációt.

Ezenkívül az acetaldehid közvetlenül károsítja a DNS-t, és gátolja a DNS-szintézist és -javítást. Mivel a DNS adja a sejtek növekedésének utasításait, a sérült DNS a sejtek ellenőrizhetetlen növekedését okozhatja, amely tumor kialakulásához vezethet. A szájban és a májban található sejtek, ahol az alkohol acetaldehiddé bomlik, különösen ki vannak téve ennek a típusú DNS-károsodásnak.

A harmadik mechanizmusban reaktív oxigénszármazékok (ROS) nevű káros molekulák vesznek részt. Ezek a molekulák a sejtek anyagcseréjének természetes melléktermékei, de ha túl sok halmozódik fel, oxidatív stresszt okozhatnak, amely károsítja a DNS-t.

Kutatások kimutatták, hogy a súlyos alkoholfogyasztás növeli a CYP2E1-enzim szintjét a nyelőcsőben; normális esetben ez az enzim a gyógyszerek metabolizmusában vesz részt. A CYP2E1 magas szintje növeli a DNS-t károsító ROS termelését, amely génmutációkhoz és daganatokhoz vezet. Az ROS megzavarja a sejtek működését, amely a sejtek ellenőrizhetetlen szaporodásához és terjedéséhez vezet. A májban az ROS kiváltja a gyulladásos anyagok és a rostos fehérje, a kollagén termelődését, amely a máj hegesedéséhez (cirrózis) vezet. Ez pedig növeli a májrák kockázatát, mondta LoConte.

Az alkohol és a rák közötti kapcsolatot feltételező negyedik mechanizmus az alkoholnak az ösztrogén hormon szintjére gyakorolt hatásával kapcsolatos.

„Az alkohol emeli az ösztrogén vérszintjét, amely bizonyos típusú emlőrákok »üzemanyaga«” – magyarázta LoConte. A tudósok úgy vélik, hogy amikor a tumorsejtek rendelkeznek egy receptorral, amelyhez az ösztrogén kapcsolódhat, az ösztrogén rákapcsolódik, és aktívabbá teheti a tumorsejteket, felgyorsítva azok növekedését és terjedését. A kutatások szerint az alkohol kiválthatja az emlőtumorok kialakulását, és súlyosbíthatja a már meglévő emlőrákot.

Az alkohol és a rák közötti ötödik összefüggés szerint az alkohol oldószerként hat a más forrásokból, például a dohányfüstből származó, rákkeltő molekulákra. Ezek a káros részecskék feloldódnak az alkoholban, amely megkönnyíti behatolásukat a különböző szövetekbe és a bennük lévő DNS károsodását. Ez a hatás különösen növeli a száj és a torok rákos megbetegedéseinek kockázatát.

A száj-, torok- és májrákhoz képest az alkohol és a vastagbél- és végbélrák közötti kapcsolat „kevésbé egyértelmű” – jegyezte meg LoConte. „De úgy véljük, hogy ez összefüggésben lehet a folsav anyagcseréjével.”

A folsav fontos tápanyag, amely segít a vérsejtek képződésében, és részt vesz a DNS metilációjában is. Azonban a túlzott alkoholfogyasztás csökkentheti a szervezet folsavszintjét. Ez az alkohol okozta folsavhiány DNS-károsodáshoz és következésképpen rákhoz vezethet.

Érdekes módon egy tanulmány megállapította, hogy azoknak az embereknek, akik alkoholt fogyasztottak, de étrendjük és étrend-kiegészítők révén magas volt a folsavszintjük, alacsonyabb volt a májrák kialakulásának kockázata, mint azoknak, akik alkoholt fogyasztottak, de alacsony volt a folsavszintjük. Több tanulmány pedig arra utal, hogy közepes vagy magas alkoholfogyasztás mellett a magas folsavbevitel segíthet megelőzni a vastagbélrákot.

Talán felmerülhet a kérdés, hogy ezek a mechanizmusok az alkoholfogyasztás típusától függően eltérőek-e, de a kutatások szerint az alkohol és a rák kockázata közötti összefüggés minden típusú alkoholtartalmú italra érvényes.

„De figyelemre méltó, hogy még alacsonyabb alkoholfogyasztás mellett is megnő a mell-, fej- és nyaki rák kockázata” – jegyezte meg LoConte.

Más szavakkal, az alkohol és a rák esetében nincs „meghatározott fogyasztási adag”, amely garantáltan problémát okoz. Ez nem jelenti azt, hogy mindenki, aki alkoholt fogyaszt, biztosan rákos lesz. Inkább az, hogy egy személy rákos megbetegedésének kockázata számos tényezőtől függ, például a családban előforduló betegségektől, az általános egészségi állapottól és az életmódbeli szokásoktól, mint például a dohányzás vagy az étrend. Átlagosan azonban a tanulmányok azt mutatják, hogy az alkoholfogyasztás csökkentése segít csökkenteni a rák kockázatát.