A parazita, amely kikapcsolja a test fájdalomérzékelését

Ez a lopakodó taktika nemcsak a féreg túlélését segíti, hanem újfajta fájdalomcsillapító kezelések és akár megelőző krémek kifejlesztését is inspirálhatja, amelyek megvédik az embereket a fertőzésektől.

Egy új kutatás, mely a The Journal of Immunology című folyóiratban jelent meg, felfedezte, hogy egy parazita féreg elnyomja a bőrben található neuronokat, hogy elkerülje az észlelést. A kutatók szerint a féreg valószínűleg azért fejlesztette ki ezt a mechanizmust, hogy fokozza saját túlélését, és hogy az elnyomásért felelős molekulák felfedezése segíthet új fájdalomcsillapítók kifejlesztésében.

A schistosomiasis egy parazitafertőzés, amelyet helminták, egyfajta féreg okoz. A fertőzés fertőzött vízzel való érintkezés során következik be olyan tevékenységek végzésekor, mint az úszás, a ruhamosás és a horgászat. Meglepő módon a féreg gyakran elkerüli az immunrendszer észlelését, ellentétben más baktériumokkal vagy parazitákkal, amelyek jellemzően fájdalmat, viszketést vagy kiütéseket okoznak.

Ebben az új tanulmányban a Tulane Orvostudományi Egyetem kutatói azt vizsgálták, hogy a Schistosoma mansoni nevű parazita féreg miért nem okoz fájdalmat vagy viszketést, amikor behatol a bőrbe. Eredményeik azt mutatják, hogy az S. mansoni a TRPV1+ aktivitásának csökkenését okozza, amely egy olyan fehérje, amely olyan jeleket küld, amelyeket az agy hőként, fájdalomként vagy viszketésként értelmez. A szenzoros neuronok fájdalomérzékelésének részeként a TRPV1+ számos esetben szabályozza az immunválaszokat, például fertőzés, allergia, rák, autoimmunitás és akár szőrnövekedés esetén is.

A kutatók azt találták, hogy az S. mansoni olyan molekulákat termel, amelyek elnyomják a TRPV1+-t, hogy blokkolják a jelek agyba jutását, lehetővé téve az S. mansoni számára, hogy nagyrészt észrevétlenül megfertőzze a bőrt. Valószínű, hogy az S. mansoni a túlélésének fokozása érdekében fejlesztette ki a TRPV1+-t blokkoló molekulákat.

„Ha azonosítjuk és izoláljuk azokat a molekulákat, amelyeket a helminták használnak a TRPV1+ aktivációjának blokkolására, az új alternatívát jelenthet a jelenlegi opioid alapú fájdalomcsillapítási kezelésekkel szemben” – mondta Dr. De'Broski R. Herbert, a Tulane Orvostudományi Egyetem immunológia professzora, a tanulmány vezetője. „A TRPV1+-t blokkoló molekulák olyan terápiákká is fejleszthetők, amelyek csökkentik a fájdalmas gyulladásos állapotokban szenvedő egyének betegségének súlyosságát.”

A tanulmány azt is megállapította, hogy a TRPV1+ szükséges a gazdaszervezet S. mansoni elleni védelmének megindításához. A TRPV1+ aktivációja az immunsejtek, köztük a gd T-sejtek, a monociták és a neutrofilek gyors mozgósításához vezet, amelyek gyulladást váltanak ki. Ez a gyulladás kulcsszerepet játszik a gazdaszervezet ellenálló képességében a lárvák bőrbe jutásával szemben. Ezek az eredmények rávilágítanak a fájdalmat és viszketést érzékelő neuronok fontosságára a sikeres immunválaszokban.

„Az S. mansoniban található TRPV1+-t blokkoló molekulák azonosítása segíthet a schistosomiasis megelőző kezelésében. Elképzeltünk egy olyan helyi szert, amely aktiválja a TRPV1+-t, hogy megakadályozza a szennyezett vízből származó fertőzést azoknál, akiknél fennáll a S. mansoni megfertőződésének kockázata” – mondta Dr. Herbert.

Ebben a tanulmányban egereket fertőztek meg S. mansoi- val, és értékelték fájdalomérzékenységüket, valamint a TRPV1+ szerepét a fertőzés megelőzésében. A kutatók a következő lépésként a TRPV1+ aktivitásának blokkolásáért felelős szekretált vagy felszínhez kapcsolódó helminth molekulák, valamint az immunválaszokért felelős specifikus gd T-sejt alcsoportok természetének azonosítását tervezik. A kutatók arra is törekszenek, hogy jobban megértsék azokat a neuronokat, amelyeket a helminták elnyomnak, számol be a sciencedaily.com.