A szívgyulladás rejtett oka

A megmaradt szívsejtekből a mechanikai sérülés miatt DNS szivárog, ami kóros immunreakciókat vált ki – állítják a kutatók. Az eredmény megkérdőjelezi a korábbi elméleteket, és új lehetőségeket kínál a szívgyulladás megelőzésére: a stressznek kitett szívsejtek „lecsendesítésével” és bizonyos gyulladásos jelek gátlásával vetnének gátat a további szívkárosodásnak.

A szívbetegségek vezető haláloknak számítanak világszerte, és ezek közül is az iszkémiás szívbetegség okozza a legtöbb életveszélyes szövődményt. A probléma gyakran egy szívinfarktussal kezdődik: ilyenkor a szív egy részének vérellátása hirtelen megszűnik, az érintett területen elhal a szívizom, ami erős gyulladást indít el, majd szerkezeti átalakulásokhoz és végül szívelégtelenséghez vezet.

Bár az orvostudomány már régóta tudja, hogy a gyulladás kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban, a gyulladáscsökkentő gyógyszerek mégsem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket: nem sikerült velük megelőzni a szív állapotának romlását, ezért rutinszerűen nem is alkalmazzák őket infarktus után.

A kutatók most úgy vélik, ennek oka az lehet, hogy eddig nem azonosították a legfontosabb gyulladásos útvonalakat és célpontokat.

A Nature tudományos folyóiratban megjelent legfrissebb tanulmány most áttörést hozhat: a Kaliforniai Egyetem (San Diego) kutatócsoportja – Kevin King biomérnök és kardiológus vezetésével – egy teljesen új gyulladásos mechanizmust fedezett fel a szívben. Az eredmények új reményt adhatnak arra, hogy a jövőben hatékonyabban lehessen megelőzni a szívinfarktust követő szívelégtelenséget.