Tudomány

Miért őszül a haj és hogyan kapcsolódik a rákhoz?

A melanocita őssejtek stresszreakciója dönt a haj színéről és a sejtek egészségéről

Életünk során sejtjeink folyamatosan ki vannak téve belső és külső hatásoknak, amelyek károsíthatják a DNS-t. Ez a DNS-károsodás jól ismert tényező az öregedés és a rák kialakulásában, ám a tudósok régóta küzdenek azzal, hogy pontosan megértsék a kapcsolatot – különösen azt, hogyan befolyásolják a DNS-károsodott őssejtek a szövetek egészségét az idő előrehaladtával, írta a Sience Daily.

Miért őszül a haj és hogyan kapcsolódik a rákhoz?
A dezoxiribonukleinsav (DNS) szerkezetének ábrázolása, amely az élő szervezetekben a genetikai információt hordozza
Fotó: AFP/Science Photo Library/RBU/Science Pho/Ruslanas Baranauskas

A melanocita őssejtek (McSC-k) speciális sejtek, amelyek melanocitákká, azaz pigmenttermelő sejttekké alakulnak, melyek a hajunk és bőrünk színéért felelősek. Emlősökben ezek az őssejtek a hajhagyma „bulge-sub-bulge” nevű részében találhatók. Itt éretlen melanoblasztokként léteznek, biztosítva, hogy a haj és a bőr színe megmaradjon a regenerációs ciklusok során.

A DNS-károsodás szerepének feltárása a haj őszülésében

A Nature Cell Biology folyóiratban 2025. október 6-án megjelent tanulmányt Nishimura Emi professzor és Mohri Yasuaki adjunktus vezette a Tokiói Egyetemen. A kutatás célja az volt, hogy feltárja, hogyan reagálnak az McSC-k különböző típusú DNS-károsodásra. Hosszú távú vonalkövetés és génexpressziós profilozás segítségével az egereken végzett kísérletek során a kutatók felfedezték, hogy ha az McSC-k DNS kettős szálú törést szenvednek, egy „senescence-coupled differentiation” (seno-differenciálódás) nevű folyamaton mennek keresztül. Ebben az állapotban az őssejtek véglegesen éretté válnak és végül elvesznek, ami a haj őszüléséhez vezet. A folyamatot a p53-p21 jelátviteli útvonal aktiválása irányítja.

Amikor az McSC-k bizonyos karcinogénekkel, például 7,12-dimetilbenz(a)antracénnel vagy UVB-sugárzással találkoznak, nem követik ugyanazt a védelmi utat. Még DNS-károsodás jelenlétében is ezek a sejtek elkerülik a seno-differenciálódást, és továbbra is megújulnak. Klonálisan terjednek, a környező szövetből és az epidermiszből felszabaduló KIT-ligand jelek segítségével. Ezek a jelátviteli jelek blokkolják a védelmi differenciálódási választ, és a őssejteket rákra hajlamos állapotba tolják.

Ellentétes sejtes sorsok: őszülés vagy rák

Nishimura szerint: „Eredményeink azt mutatják, hogy ugyanaz az őssejt-populáció ellentétes sorsot követhet – kimerülés vagy terjedés –, a stressz típusától és a mikro-környezeti jelektől függően.” Hozzáteszi: „Ez új megvilágításba helyezi a haj őszülését és a melanomát: nem egymástól független eseményekről van szó, hanem az őssejt-stresszreakciók eltérő kimeneteleiről.”

A kutatók hangsúlyozzák, hogy eredményeik nem azt jelzik, hogy a szürke haj kialakulása megakadályozza a rákot. Ehelyett a seno-differenciálódás úgy tűnik, stressz-indukált védelmi mechanizmusként működik, amely eltávolítja a károsodott őssejteket, mielőtt azok ártalmassá válhatnának. Amikor ez a védelem meghiúsul vagy kikerülhető, a károsodott sejtek túlélhetnek, és potenciálisan melanomát okozhatnak.

Az öregedés, a rák és a sejtes önpusztítás összekapcsolása

A kutatás feltárta azokat a molekuláris útvonalakat, amelyek meghatározzák, hogy az őssejtek védelmi kimerülésen vagy veszélyes terjedésen mennek keresztül. Ezzel a tanulmány összekapcsolja a szöveti öregedés biológiáját a rák kialakulásával. Emellett kiemeli a „senolízis” értékét, egy természetes folyamatot, amely a sérült őssejtek eltávolításával segít megelőzni a rákot, mivel azokat a sejteket áldozza fel, amelyek különben rosszindulatúvá válhatnának.

Kapcsolódó írásaink